大脑信息处理发生在通过突触连接的神经回路内，突触的任何变化都会影响我们记忆事物，或对某些刺激做出反应的方式。利用突触可塑性可以操纵这些神经回路，该过程中某些突触会随着时间的流逝而增强或减弱，具体取决于神经元的活动。
研究小组分析了这些突触变化的生化反应网络，进一步破译了可塑性机制。研究负责人之一、斯德哥尔摩皇家技术学院的杰内特·可塔尔斯基解释说：“模拟可塑性机制对于理解某些由分子计算产生的高级现象，例如学习和记忆形成至关重要。”
在神经元中，外部和内部信息处理通过突触可塑性，将突触信号在脑神经网络中传输。脑神经网络中的单个分子也可以执行这些生化反应，通常是一种称为AC酶。例如，哺乳动物中的腺苷酸环化酶家族，可将细胞外信号转换为细胞内信号分子（cAMP），这是细胞最重要的次级信使之一。
德国尤利希研究中心的保罗·卡罗尼称：“某些辅助蛋白质化学反应是通过靶向AC酶来启动的，而其他酶则会阻止它们。我们的工作向更好地理解这些AC蛋白的“分子识别”迈出了重要一步，神经元可以极高的精确度和准确性控制AC酶催化反应的速率。这反过来又激活了神经元功能所必需的后续过程。”
大脑表达由9种膜结合的AC变体，其中AC5代表纹状体中的主要形式。在基于反应的学习中，cAMP的产生对于加强从皮质神经元到纹状体主要神经元的突触至关重要，并且产生取决于多种神经调节系统，例如多巴胺和乙酰胆碱。首席研究员丽贝卡·旺德总结说：“在这项研究中，我们汇集了来自4个不同研究所科学家的专业知识，共同开发一种多尺度仿真方法，并使用它来创建依赖AC5的信号系统的动力学模型。”
