“团队最新发现了一种可以和β-淀粉样蛋白结合并加重其毒性的免疫因子β2-微球蛋白。”王鑫介绍，他们发现除了维持机体免疫外，β2-微球蛋白同时也是影响阿尔茨海默病发生发展的一个重要角色。
实验中，该团队通过人为减少脑内的β2-微球蛋白，减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的淀粉样斑块沉积和认知障碍。
同时，β2-微球蛋白大量存在于血液中，其可以穿过血脑屏障进入脑中，有近一半的脑中β2-微球蛋白来自外周血。
该团队进一步研究发现，通过减少外周血中的β2-微球蛋白也可明显降低脑内β2-微球蛋白水平，有效改善阿尔茨海默病小鼠的认知功能。
一直以来，阿尔茨海默病相关药物研发主要以β-淀粉样蛋白为靶点展开，默认治疗药物必须通过血脑屏障进入大脑起作用，但这样一来可能加重神经损伤引发脑出血、脑水肿等诸多不良反应。
“头疼未必医头。”王鑫表示，该研究提示，β2-微球蛋白可能成为阿尔茨海默病新的治疗靶点，为阿尔茨海默病的治疗提供了全新策略。
