患者，女性，年龄33岁，身高160cm，体重67kg。主因停经两月，下腹部疼痛三小时入院。患者为育龄期女性，平素月经规律、量适中，血块（-），末次月经2019年12月3日。
自述此次月经较前量少，经期未变，期间因有停经史，曾多次检测尿HCG均为阴性，未引起重视。
2020年2月3日上午9时自觉下腹部憋胀疼痛，无阴道出血，在家自行服用止痛片疼痛未缓解，且逐渐加重，于当日上午12时10分于急诊科就诊。
接诊后见患者神志尚清，痛苦面容，面色苍白，四肢冰冷。测血压95/50mmHg，心率120次/分，脉搏快而弱，脉搏氧饱和90%。
紧急查血常规：血红蛋白（Hb）72g/L，红细胞压积（HCT）22.20%。阴道超声发现：腹腔大量积液，宫外孕可能。
初步诊断：1.异位妊娠（破裂性）； 2.腹腔内出血； 3.失血性休克；4.贫血（重度）。
紧急建立两条静脉通路，快速补充血容量的同时完善各项检查，并急诊配血，开通急救绿色通道，通知妇科、手术室、麻醉科等急救小组。
上午12时32分急诊入手术室。
辅助检查：盆腔B超示：右侧附件区高回声（宫外孕不除外）；子宫左后方不均质高回声；子宫直肠窝液暗。血HCG 5838.571U/mL。
追问病史：既往体健，否认心血管疾病及药物过敏史，否认手术外伤及输血史。无家族遗传倾向疾病，27岁结婚，足月顺产一女孩儿，平素采取避孕套避孕。
12时32分入手术室，患者意识尚清，精神欠佳，呼吸急促，面色及眼睑苍白，四肢冰冷，紧急连接监护仪。
12时33分测血压70/35mmHg，心率130次，氧饱和90%。
紧急面罩吸氧，12时34分静脉去甲肾上腺素6ug推注，血压75/30mmHg。
加快输注液体，持续泵注去甲肾上腺素10ug/分钟。
12时35分准备行中心静脉穿刺。
12时36分舒芬太尼10ug镇痛，丙泊酚80mg镇静，准备紧急手术止血，但患者血压骤然降至42/20mmHg。心电监护显示心动过速、心室颤动、心搏骤停。血压测不出，氧饱和50%。
立即进行胸外心脏按压，气管插管。
肾上腺素1mg，阿托品1mg，静脉推注，（气管插管顺利。两路液体通畅）。
12时42分血压仍测不出，继续胸外心脏按压，再次肾上腺素1mg静脉推注，氧饱和上升至80%，胸外心脏按压的同时准备电除颤。
12时45分紧急电除颤一次，窦性心律恢复。测血压80/40mmHg，心率140次/分，脉搏氧饱和95%。
麻醉机控制呼吸，静脉加压输液，继续静脉泵注去甲肾上腺素维持血压，吸入七氟烷0.5%，舒芬太尼5ug，罗库溴安30mg维持麻醉。
12时47分手术开始，同时行中心静脉及有创动脉穿刺。
术中发现子宫直径6×5×4cm大小，表面光滑，色粉红，无粘连，右侧输卵管走形正常，右侧卵巢正常，左侧输卵管峡部膨大，有破口，约1.5cm，有活动性出血，行左侧输卵管病损切除。
从手术开始到病损止血6分钟。此时测中心静脉压4cmH2O，有创动脉血压维持在110--95/60--40mmHg之间，心率120次/分。
术中严格监测生命体征，氧饱和，呼末二氧化碳。
三路液体补充晶体液，胶体液，并碳酸氢钠纠正酸中毒。
吸入七氟烷0.5ml%维持，追加舒芬太尼10ug镇痛，罗库溴铵10mg肌松。去甲肾上腺素维持血压。手术共历时55分钟。
术毕患者血压120/70mmHg（16/9.3kpa），心率110/分，氧饱和100%。
停用去甲肾上腺素及吸入麻醉药，患者清醒，顺利拔管，安全护送ICU继续治疗。
患者术中吸引腹腔积血约2500ml，手术本身出血约100ml，共计失血约2600ml，术中补晶体液2000mL、羟乙基淀粉注射液500mL，“B”型浓红800ml，碳酸氢钠注射液100ml。共入3400ml，尿量150ml。
术中血常规显示：红细胞（RBC）2.15×10~9/L，血红蛋白（Hb）70g/L，红细胞压积（HCT）20.20%，血小板（PLT）261×10~9/L符合失血性贫血。
血气分析显示：酸碱度（PH）7.209；二氧化碳分压（PC02） 36.2mmHg；氧分压（P02）139mmHg；总二氧化碳（TC02）16 mmo1/L；实际碳酸氢根（HC03）14 mmo1/L；细胞外碱剩余（BEect）-13 mmo1/L；氧饱和度（S02）99%，体温（Temp）37.0；乳酸（Lac）6.23 mmo1/L。诊断代谢性酸中毒。
术后积极对症治疗后，一般情况良好。
2021年2月4日化验血常规：血红蛋白（Hb）133g/L，红细胞（RBC）4.21×10~9/L，红细胞压积（HCT）39.5%。
血气分析显示：酸碱度（PH）7.32；二氧化碳分压（PC02） 36mmHg；氧分压（P02）95mmHg；总二氧化碳（TC02）20mmo1/L；实际碳酸氢根（HC03）15 mmo1/L；细胞外碱剩余（BEect）1 mmo1/L；氧饱和度（S02）99%，体温（Temp）37.0；乳酸（Lac）1.02mmo1/L。
凝血功能及电解质正常，其他检验结果无明显异常。
术后5天患者痊愈顺利出院。
二、讨论：
失血性休克，是由于急性大量失血导致有效循环血量显著减少，组织灌注不足，进而引发全身多器官功能障碍的病理生理过程。其核心特征是循环血容量不足和组织缺氧。此类患者对麻醉药物的耐受性降低，易发生循环抑制，严重者可导致循环衰竭，心跳骤停。
麻醉中心跳骤停的常见原因有：
1.患者因素：
（1）患者严重疾患：如急性大面积心肌梗死、严重的创伤、张力性气胸、肺栓塞、主动脉夹层、心肌病、心律失常等；
（2）患者严重内环境紊乱：如严重的酸碱平衡紊乱、严重缺氧、高碳酸血症、重度感染、电解质紊乱、低血糖等；
（3）患者严重过敏体质等。
2.麻醉因素：
（1）术前准备不足，高龄、危重或急诊等情况下不当的麻醉处理；
（2）麻醉选择不当及麻醉用药过量；
（3）麻醉药物、麻醉方法选择错误及麻醉医师术中管理不当；
（4）长时间低体温。
3.手术因素：
（1）神经反射因素：如颈、胸部的强烈手术刺激，眼球按压、肛门扩张等可导致心搏骤停；
（2）患者体位的急剧改变，特别在低血容量情况下；
（3）手术引起的起搏器功能异常；
（4）手术意外情况：心脏压塞、术中意外大出血等。
4.其他常见原因：
低血容量、低氧血症、低体温、高钾或低钾血症、低血糖、酸中毒，张力性气胸、冠状动脉或肺栓塞、心脏压塞、药物过量/中毒、创伤等。
这些因素单独或共同作用导致麻醉中心跳骤停的发生。在处理过程中，及时发现并迅速处理这些原因至关重要。
三、本例患者心跳骤停的可能机制分析：
本例患者心跳骤停的可能机制为低血容量与药物作用的恶性循环。
此患者宫外孕（异位妊娠）破裂急性失血性休克，诊断明确。患者因大量失血导致有效循环血容量锐减，交感神经兴奋，血管收缩再分布以维持重要脏器灌注。
心血管系统处于高应激状态，对药物敏感度显著增高，尤其是血管活性药物和麻醉镇痛药。
而丙泊酚作为静脉麻醉诱导药物，虽然具有强效的镇静和催眠作用，但其心血管抑制作用具有剂量依赖性，可使平均动脉压下降20-40%。
其外周血管扩张作用导致回心血量进一步减少，心输出量骤降，加重低血压。
舒芬太尼为强效镇痛药，可抑制交感神经活性，加重心脑灌注不足，又有剂量依赖性的循环抑制。可能诱发心动过缓，加重休克患者心率代偿性增快的矛盾。
对于失血性休克患者，丙泊酚与舒芬太尼即使小剂量使用也可能产生协同效应，其直接心肌抑制与外周血管扩张作用叠加加重低血容量状态，突破循环代偿阈值，导致心输出量骤降，冠脉灌注不足，心肌缺血，诱发室颤，致心脏停搏。
我们救治过程中遵循心肺复苏的抢救原则：
1.及时识别心电图和动脉测压；
2.立即进行胸外心脏按压，以维持血液循环；
3.紧急气管插管，避免进一步缺氧；
4.及时药物复苏，肾上腺素，阿托品等药物静脉推注；
5.及早进行心脏电除颤，转复窦性心律成功；
6.立即手术，找到出血点，用卵圆钳夹住患侧输卵管的病灶，暂时控制出血；
7.快速补液、输血、碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒；
8.建立中心静脉和有创动脉，便于监测血压和中心静脉压，掌握输液量。最终成功挽救患者生命。
四、本例患者带来的临床启发：
本例患者失血性休克，循环抑制。在未充分液体复苏的情况下静脉诱导，使用了对心血管有明显抑制作用的麻醉药物，导致循环衰竭、心跳骤停，虽然抢救成功，但带来的教训值得深思，主要有以下几个方面：
1.麻醉药物选择：
失血性休克患者药物选择需个体化，慎用有循环呼吸抑制的药物。应首选依托咪酯（0.2-0.3mg/kg）联合小剂量氯胺酮（0.5mg/kg）诱导，避免使用丙泊酚等负性肌力药物。
诱导前充分评估休克程度，充分补充血容量，需确保有效循环血量，备好升压药物及急救设备。
本例患者虽然用了血管活性药物（去甲肾上腺素）以对抗低血压。 但因液体复苏不充分，未发挥临床效果。在休克未纠正时进行麻醉诱导，可能突破循环代偿阈值。直接导致心跳骤停。
2.监测与干预的不足：
麻醉前必须建立有效的静脉通路，急诊手术第一时间应常规建立中心静脉及有创动脉穿刺监测，以实时动态评估循环状态。
本例患者入室后虽建立双静脉通路，但由于从急诊到手术室时间短，液体入量远远不够，在诱导前未完成中心静脉置管，无法实时监测CVP指导输液。
术中采用晶胶比3：1的液体管理，补充红细胞悬液800mL，符合《创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识》推荐的输血方案。得益于此方案，最终抢救成功。
3.多学科协作的重要性：
本例患者的救治体现了“黄金1小时”原则下的多学科协作：
12：32入室至12：47手术开始仅15分钟，期间完成麻醉诱导、心肺复苏及紧急配血。
术中采用有创动脉压监测，实时调整去甲肾上腺素泵注速率（维持MAP≥65mmHg），并通过血气分析动态调整碳酸氢钠用量，纠正代谢性酸中毒。
建立创伤麻醉快速反应小组，术前制定应急预案，备齐除颤仪、ECMO等高级生命支持设备。
4.术后随访：
对于经历心跳骤停的患者，应进行至少6个月的心肺功能评估，预防缺血性心肌病等远期并发症。
五、浅谈急性失血性休克的麻醉管理要点：
1.制定详细的应急预案，术前快速评估，确认为失血性休克的，同时评估失血量和休克程度。监测心率、血压、呼吸频率、氧饱和度以及呼气末二氧化碳等重要生命体征。
2.立即建立静脉通路，优先使用粗大静脉，及时中心静脉穿刺，快速输注晶体液（如生理盐水或乳酸林格液）以恢复血容量。
必要时输注胶体液如羟乙基淀粉130/0.4注射液，并根据失血量和凝血功能，及时输注红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板和冷沉淀。遵循创伤性出血大量输血协议（MTP）以维持凝血功能和血容量。
3.在液体复苏效果不佳时，考虑使用血管活性药物（如去甲肾上腺素、多巴胺）维持血压和组织灌注。
4.麻醉诱导与维持需选择对循环影响较小的麻醉药物，如依托咪酯或氯胺酮。避免使用可能加重低血压的药物（如丙泊酚），并个体化用药，根据患者的循环状态调整药物剂量，必要时使用血管活性药物支持循环。使维持适中的麻醉深度，避免过深或过浅。
5.确保气道通畅，必要时进行气管插管和机械通气。调整通气参数，避免过度通气或通气不足。
6.术中严密监测心电图、血压、中心静脉压、尿量和体温。监测血气分析和凝血功能，及时纠正酸碱失衡和电解质紊乱。及时采取保温措施，使用加温设备和加温输液，避免低体温伤害。
7.最根本的治疗是外科医师紧急手术，尽快找到出血点，控制出血源。
8.需麻醉科、外科、重症医学科等多学科协作，密切配合，确保手术顺利进行，使患者得到及时有效的治疗。术毕继续密切监测生命体征，确保循环稳定，根据情况转入ICU进行进一步治疗和监护。
结论：
本案例提示，在急诊麻醉管理中需强化个体化用药理念，重视容量状态评估与血管活性药物的合理应用，通过多学科协作提升急危重症救治水平。
本例抢救虽然成功，但尚有不足。请您针对以上抢救过程提出意见和建议，让我们共同为挽救急危重症患者生命而努力！
